¿Cómo está evolucionando a partir de los nuevos conocimientos el concepto del Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)?
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno neurobiológico complejo y todavía insuficientemente conocido.
Aunque las primeras investigaciones se remontan a la primera mitad del siglo XX, es a partir de 1962 cuando en la literatura científica identifica estos pacientes con el nombre de disfunción cerebral mínima (Clemens SD, Peters JE, 1962), concepto que se modifica a partir del año 1965 (clasificación CIE 9) y 1968 (clasificación DSM II) con el nombre de trastorno hipercinético, introduciendo el concepto actual de trastorno por déficit de atención e hiperactividad en la clasificación DSM III a partir de los años 80. En la actualidad utilizamos la clasificación DSM 5.
Desde el punto de vista etiológico, se calcula que del 50% al 82% de la varianza de este trastorno es de origen genético (Goodman R, Stevenson J, 1989), Mardomingo MJ, 2002), (Barkley RA, 2005) . Los factores ambientales más importantes son la forma de educar de los padres, los sistemas de interacción familiar y el nivel socioeconómico.
Los síntomas de TDAH son la expresión final de alteraciones neurobiológicas que nacen fundamentalmente en el córtex prefontal y los circuitos frontoestriados. En la actualidad y a partir de estos conocimientos se ha desarrollado un nuevo modelo explicativo del TDAH, que intenta explicar sus bases cognitivas, conocido como modelo dual de las funciones ejecutivas cognitivas y motivacionales, también conocido como modelo de aversión a la demora (Sonuga-Barker EJ et al 2005). La aversión a la demora sostiene que los niños y adolescentes con TDAH se decantan preferentemente por la obtención de una gratificación inmediata, aunque sea pequeña, por encima de una gratificación de mayor magnitud y de largo alcance, pero demorada. Dentro de este modelo, la impulsividad tendría como objetivo reducir el tiempo de demora para obtener la gratificación cuando el niño con TDAH controla su entorno.
Cuando no tiene ningún control sobre el entorno, opta por desconectar y dejar que el tiempo vaya pasando, es decir, trata de ignorar la demora. Este modelo se basa en los circuitos cerebrales cerebrales de recompensa, modulados por catecolaminas que conectan regiones frontales (cingulado anterior y córtex orbitofrontal) con el núcleo accumbens. La amígdala está igualmente implicada en este sistema, posiblemente desempeñando un papel en la definición del significado motivacional de los incentivos. Asimismo la dopamina tiene un papel clave como neuromodulador de la recompensa.
Las funciones ejecutivas cognitivas (circuito frontroestriado dorsal) son los procesos cognitivos que se ocupan del control de la conducta dirigida a objetivos mediante la planificación y ejecución de las tareas y las funciones ejecutivas motivacionales (circuito frontroestriado ventral) se relacionan con los procesos de impulso y recompensa en la realización de las acciones.
Sobre la base de lo comentado y por afectación fundamentalmente del córtex prefrontal y de los circuitos frontroestriados dorsal y ventral se condicionan la regulación de la atención, la memoria de trabajo (entre las diversas funciones ejecutivas cognitivas) y el control inhibitorio.
Así pues existen alteraciones neuroanatómicas, neurofisiológicas neurobioquímiques y genéticas, aunque parcialmente conocidas, que explican la etiopatogenia de este trastorno. Las publicaciones actuales son inmensas: (Castellanos FX et al 2002), (Krainer AL, Castellanos FX 2006), (Castellanos FX et al 2008), (Varela EM et al 2007), (Shaw P. et al 2007), (Shaw P. Te 2009) , (Fransson P, Marrelec G 2008), (Rutter M 2007), (Faraone SV y el 2001), (Li D et al 2006), (Faraone SV 2005), (Purper-Ouakil D et al 2005), (Cheuk DK, Wong V 2006).